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病例肾脏疾病中国杂种犬

文章来源：经管道分发的气体意外中毒发布时间:2017-3-6 14:32:26 点击数：次

　病例

“sally”，中国杂种犬，7岁。就诊前一天和主人一起跑步时突然跌倒，后来出现吐血和黑粪症。体格检查发现该犬体温过低，无法探查到脉搏，在快速推注两升液体后可触及微弱的脉搏。腹部有瘀血点。

血常规检查

第1天第9天参考范围WBC↑17.9×10^9个/L12.0个/L（6~17）Seg↑17×10^9个/L11.0个/L（2.1~11）Band00（0~0.）Lym↓0.4×10^9个/L↓0.5个/L（1.0~4.8）Mono0.5×10^9个/L0（0.2~1.4）Eos00.5（0.0~1.3）白细胞形态无明显异常HCT↑64%↓24%（37~55）RBC↑9.36×10^12个/L↓3.48个/L（5.5~8.5）HGB↑20.6g/dL↓8.3g/dL（12.0~18.0）MCV65.0fL68.3fL（60.0~77.0）MCHC35.0g/dL34.6g/dL（31.0~35.0）红细胞形态有少量靶形细胞血小板↓43×10^9个/dl↓50个/L（~）生化检查第1天第9天参考范围GLU↓36mg/dLmg/dL（65.0~.0）BUN↑76mg/dL↑56mg/dL（8~33）CREA↑4.3mg/dL↑4.2mg/dL（0.5~1.5）P↑11.7mg/dL↑6.3mg/dL（3.0~6.0）Ca9.1mg/dL10.8mg/dL（8.8~11.0）Mg↑3.1mmol/L1.7mmol/L（1.4~2.7）TP7.0g/dL↓5.0g/dL（5.2~7.2）ALB3.4g/dL↓2.7g/dL（3.0~4.2）GLO3.6g/dL2.3g/dL（2.0~4.0）A/G0.91.2（0.7~2.1）Na＋↓mmol/Lmmol/L（~）Cl－↓92mmol/Lmmol/L（~）K＋3.8mmol/L↓3.5mmol/L（3.8~5.4）HCO3－23mmol/L28mmol/L（16~28）AG↑27.8mmol/L20.5mmol/L（15~25）TBIL0.3mg/dL↑1.10mg/dL（0.10~0.50）ALPIU/L↑IU/L（20~）GGT6IU/L↑24IU/L（2~10）ALT↑IU/L↑IU/L（10~86）AST↑IU/L↑IU/L（15~52）CHOL↑mg/dLmg/dL（~）AMYLIU/LIU/L（~1）尿液分析（第1天，尿液采集方法未知）外观：淡红色，澄清尿沉渣SG1.pH8.0蛋白mg/dL葡萄糖3+酮体阴性胆红素1+血红素3+凝血检查（第1天）PT7.8s（6.2~9.3）APTT12.2s（8.9~16.3）FDP＞5μg/mL，但20（5）解析

白细胞象：第1天，Sally有轻度分叶中性粒细胞性白细胞增多症和淋巴细胞减少症，可能与应激或皮质类固醇白细胞像有关。虽然不能排除轻度炎症，但也没有出现中性粒细胞的中毒性变化和核左移。第9天的淋巴细胞减少症还有可能是皮质类固醇效应的反映，但在慢性应激的情况下，不会持续性发生成熟嗜中性粒细胞增多症。

红细胞象：第1天出现红细胞增多症。红细胞增多的最常见原因是脱水导致的红细胞相对增多。脱水时总蛋白也会升高，但会被失血中和。脾脏收缩的同时可以引起循环红细胞相对增多。红细胞增多症还可见于心肺疾病的代偿反应，增多的红细胞用来改善组织供氧。需要进一步诊断评估来确定突然摔倒是否由潜在的心肺疾病引起。另外，肾实质的压迫性损伤（囊肿或肿瘤）可以引起肾脏缺氧，促红细胞生成素增多，还有证据表明该病例发生了肾性氮质血症。由肾外肿瘤异位性分泌EPO或红细胞前体自发性增殖导致的真性红细胞增多症比较少见。如果校正脱水后PCV未降低，那么评估患病动物的心肺功能、肾脏损伤和测定EPO水平有助于分辨红细胞增多症是由哪种原因引起的。

第9天，Sally有正细胞正色素性贫血。血小板减少症、低蛋白血症和临床病史都支持失血性贫血。这种贫血通常是再生性的，需要足够时间才能恢复；但炎症/慢性疾病性贫血和缺铁性贫血会抑制骨髓造血。肾脏疾病时，EPO生成减少或尿毒症的毒素作用可能会影响红细胞生成。

引起血小板减少症的机制通常是生成减少和消耗增多。呕血和黑粪症表明有出血，血小板消耗增加。即使没有凝血障碍，胃肠道缺氧、溃疡性尿毒症损伤也易发生出血。腹部的出血点是由原发性凝血障碍造成的。单纯血小板减少症引起的自发性出血通常发生在血小板计数小于等于30×个时，但是如果并发内皮细胞损伤、血小板疾病或次级凝血障碍，血小板计数更高也可能出现出血。患有尿毒症的动物，有缺陷的血小板内皮细胞相互反应，会引发凝血障碍。第一天的凝血酶原时间和凝血酶原活化时间证明次级凝血正常。但是这些检查缺乏敏感性，因为只有当因子活性系数降到正常值的30%时才会出现凝血时间延长。由于纤维蛋白溶解增强或肝脏降解减少，因此纤维蛋白降解产物增加。一旦排除髓外因素引起的血小板减少症和非再生性贫血，应进一步评估骨髓功能是否出现异常。

第一天的血清生化分析

低血糖：对于没有出现低血糖临床症状的病例，为了排除因操作失误引起的人为低血糖，可及时检查血浆与血细胞迅速分离的新鲜血样。本病例的确发生了低血糖，并且可能是引起患犬突然跌倒的原因。临床症状表明肠黏膜受损，所以败血症很可能是本病例低血糖的原因，但是白细胞像并不符合败血症。肝脏衰竭会影响肝脏糖异生，但缺乏其他数据支持，如BUN下降、低胆固醇血症或凝血时间延长。血清中胆汁酸含量可以反映肝脏功能。肿瘤产生胰岛素或胰岛素样物质引起的低血糖可能发生于中年犬，但十分罕见。

氮质血症：氮质血症伴随等渗尿通常表明肾衰，但也可能跟肾前性的因素如脱水（红细胞增多）和组织灌注减少（就诊时无法触及脉搏）有关。胃肠道出血可进一步引起BUN升高，参见Joe（第五章，病例11）。血糖值正常或偏低时糖尿通常是由肾小管功能障碍引起的。需要排除氧化剂污染尿液样品引起的假阳性结果。

高磷血症和高镁血症：主要是肾小球滤过率下降和肾脏排泄功能受损造成的。

低血钠和低血氯：本病例可能通过胃肠道、肾脏或出血增加了钠离子和氯离子的丢失。根据红细胞增多症，第一天的低钠血症和低钾血症不是因为血管中聚集了大量稀释的液体。如果体液丢失被饮水或抗利尿激素刺激自由水的潴留所取代，低钠血症和低钾血症会加剧。Sally的低血氯比低血钠更严重，低血钠轻微且无明显临床症状。当血氯的变化比血钠大时，应考虑氯离子不成比例的丢失，如呕吐、酸碱失衡。对于饲喂商业犬粮的犬，因钠离子和氯离子摄入不足引起的低血钠和低血氯十分罕见。

阴离子间隙增加（HCO3—正常）：未检测到的阴离子增多导致阴离子间隙增加。组织灌注不足可能发生乳酸酸中毒，氮质血症表明有尿毒症性酸中毒。低氯血症通常与碱中毒有关，但HCO3—正常。该病例可能出现了混合型的酸碱紊乱，血气分析有助于解释这些变化。

ALT和AST升高：AST严重升高，它可以反映肌肉损伤、肝细胞损伤和/或红细胞损伤。ALT升高也同样反映肌肉和肝细胞损伤。胆汁淤积有关的酶和胆红素正常，CK水平升高，可判断其来源于肌肉。因为该损伤很可能是由组织灌注不足和缺氧引起的，所以肝脏和肌肉可能同时受损。

轻度高胆固醇血症：胆固醇轻度升高无临床意义。

第9天的CBC和血清生化分析

假定中暑对Sally静脉输液，并使用抗生素和胃保护剂治疗。因输液治疗，第1天和第9天很多指标出现了改变。PCV、TP和白蛋白降低了，这与发生全血丢失而血容量恢复正常的表现是一致的。持续的血小板减少症是出血或凝血异常的进行性消耗的反映，应持续监控是否会发生DIC。

尿素氮、肌酐和磷指标得到改善，但没有恢复正常，表明有进行性肾功能障碍。钠离子和氯离子恢复正常。钾离子轻度升高，应持续监测血钾以避免发生继发于补液治疗和利尿的钾离子耗竭。

第9天，ALT和AST下降，表明组织损伤缓解。由于AST的半衰期比ALT短，AST显著下降表明肌肉释放的AST减少。ALT降低并不显著，但也表明肌肉损伤得到缓解。一些指标表明有进行性肝细胞损伤。ALP、GGT和总胆红素升高提示发生了胆汁淤积，这很可能是继发于肝细胞肿胀。

病例总结和结果

Sally出现了中暑的很多并发症。在就诊前一天它可能体温过高，但是一些中暑的动物可能体温过低，因为主人会采取降温措施或者它们发生休克（Rozanski）。解决了呕吐和黑粪症后，Sally体况好转，活泼性增强，但并没有完全恢复，还持续存在氮质血症。我们怀疑Sally的急性肾衰继发于中暑，所以它出院后继续进行补液治疗（它的主人是护士）。3d后它出现了急性失明，检查发现有严重的高血压和双侧视网膜剥离。很多因素会造成这一结果，如高血压、液体治疗以及中暑引起的血管病变。给予降压药并减慢输液速度。它的氮质血症一直存在，并持续接受几周的输液治疗，希望能恢复部分肾脏功能。

血糖正常时出现糖尿，表明肾小管功能障碍，通常与肾小管坏死有关。这通常呈急性经过，但是无法通过实验室数据来区分急性和慢性肾衰（见Joe，病例11）。Sally的病史表明很可能存在肾脏局部缺血：中暑会引起肾细胞直接受损；血液为了散热而分流到外周，导致内脏灌注不足；还会继发凝血连锁反应，形成微血管内血栓(Bouchama）。与病例11和13一样，Sally的肾脏疾病仍然需要一定时间来确诊。其并发症严重，提示它可能会比Joe面对更多的与肾功能下降有关的健康问题。