煤气中毒的危害为什么大

01CO的来源

凡含炭物质燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%，室内门窗紧闭使用直排水式燃气加热器淋浴可发生CO中毒，失火现场空气中CO浓度高达10%，也可发生中毒。

CO是无色、无臭、无味的气体，为增加人们对煤气泄漏的警觉，生活用的煤气中添加了臭化剂-硫化氢，使煤气变成一股臭鸡蛋味。

02CO的理化特性

CO与血红蛋白的结合能力是氧的20-30倍，分离能力是氧的分之1。一氧化碳进入血液，将长期占据氧气的位置，导致大脑急性和长期缺氧。

CO中毒后首先累及中枢神经系统，对大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。

脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。

重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎%。

03CO中毒的临床表现

轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。

病情严重时皮肤、口唇黏膜、临床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。

约30%的严重煤气中毒患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期，出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。

长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。老年以后患帕金森、早老年痴呆的概率增大。

04CO的应急处置

立即使中毒者脱离中毒现场，移到空气清新的地方，保持呼吸畅通。

吸氧：吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCo明显增高(一般25%)者，应给予高压氧康复。

高压氧康复：可以促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性脑病的发生。高压氧舱，需在医生指导下使用，防止氧中毒。

05防治脑水肿与康复

脑水肿，是因为神经细胞膜通透性改变，钠钾钙离子异常流动，带动水分子进入细胞。急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿，24~48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂，利尿剂和糖皮质激素(如地塞米松，20~40mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症和支持。

初期严重患者先使用神经节苷脂注射剂;抢救苏醒后，再改用神经节苷脂口服剂-脑力键，轻度中毒者可直接服用脑力键，修复因中毒而损伤的脑神经。

后期需预防“一氧化碳中毒-神经系统后遗症”。即便是轻度Co中毒、中度或重度CO中毒患者抢救苏醒后也要警惕2~60天的假逾期。根据不同程度的中枢神经受损来补充相对剂量的神经节苷脂，从而确保一氧化碳中毒神经系统后遗症的发生。

轻度煤气中毒的人，卧床休息就可以了。有条件的人仍可以吸氧和口服充神经节苷脂，增加安全系数。

年2月8日星期四

（注：文中图片源自网络。）